Di Dott.ssa Paola Lemasson – Biologa Nutrizionista | Settembre 2026 | Tempo di lettura: 14 minuti
Risposta rapida: Nella tiroidite di Hashimoto la vitamina D agisce come secosteroide immunomodulante: legandosi al recettore VDR riequilibra il rapporto tra linfociti T regolatori (antinfiammatori) e Th17 (proinfiammatori). La carenza (25(OH)D < 20 ng/mL) è frequente e si associa a titoli più elevati di anticorpi anti-TPO. Le meta-analisi di studi randomizzati mostrano una riduzione significativa degli autoanticorpi e un miglioramento della funzione tiroidea, soprattutto nei soggetti eutiroidei con carenza di base. I protocolli 2025 indicano 2000-4000 UI/die per portare la 25(OH)D sopra i 30 ng/mL, per almeno 12 settimane, come supporto — mai sostitutivo della terapia con levotiroxina.
Indice dei contenuti
- Che cos’è la tiroidite di Hashimoto: patogenesi autoimmune
- La vitamina D come secosteroide immunomodulante: dal VDR alla trascrizione genica
- Il meccanismo immunologico: l’equilibrio Treg/Th17
- Le evidenze cliniche: vitamina D e anticorpi anti-TPO
- Protocolli 2025: dosaggi, target e farmacogenetica del VDR
- Sinergie nutrizionali: selenio, iodio, microbiota e omega-3
- Chi trae beneficio e come monitorare la vitamina D
- FAQ: Domande frequenti
- Conclusioni
- Bibliografia Scientifica di Riferimento
Poche molecole hanno conosciuto una parabola mediatica paragonabile a quella della vitamina D, spesso presentata come una panacea capace di risolvere qualunque disturbo, dalla stanchezza all’autoimmunità. Ridurre la vitamina D a integratore miracoloso ne tradisce, tuttavia, la reale natura: si tratta di un ormone secosteroideo a spiccata azione immunoregolatoria, il cui rapporto con la tiroidite di Hashimoto è tanto solido sul piano meccanicistico quanto sfumato su quello clinico. Comprendere dove finisce l’evidenza e dove inizia la suggestione è il presupposto di un uso corretto — e realmente efficace — di questo nutriente.
Che cos’è la tiroidite di Hashimoto: patogenesi autoimmune
La tiroidite di Hashimoto è la forma più comune di tiroidite autoimmune e la principale causa di ipotiroidismo nelle regioni con adeguato apporto di iodio. È una malattia cronica in cui il sistema immunitario perde la tolleranza verso gli antigeni tiroidei, innescando un’infiltrazione linfocitaria del parenchima ghiandolare che, nel tempo, distrugge i tireociti e compromette la sintesi ormonale. Il quadro laboratoristico è definito dalla presenza di anticorpi anti-tireoperossidasi (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (anti-TG), spesso associati a un incremento del TSH e a una riduzione degli ormoni FT3 e FT4.
Sul piano fisiopatologico, la malattia è sostenuta da una risposta immunitaria a prevalente componente cellulo-mediata: i linfociti T citotossici e le citochine proinfiammatorie orchestrano la distruzione dei tireociti, mentre i linfociti B producono gli autoanticorpi che ne rappresentano il marcatore sierologico. L’eziologia è multifattoriale — concorrono predisposizione genetica (varianti dei geni HLA e di regolatori immunitari), fattori ambientali, infezioni, stress ossidativo e alterazioni del microbiota — e presenta una netta prevalenza nel sesso femminile, con un rapporto che nelle casistiche supera ampiamente il 5 a 1. Proprio la centralità della componente immunitaria ha indirizzato la ricerca verso nutrienti dotati di attività immunomodulante, tra i quali la vitamina D occupa una posizione di primo piano. Il tema si colloca nel più ampio contesto delle malattie autoimmuni e delle disfunzioni della tiroide, ambiti in cui l’intervento nutrizionale affianca — senza sostituirla — la terapia medica.
La vitamina D come secosteroide immunomodulante: dal VDR alla trascrizione genica
La vitamina D è una molecola di natura secosteroidea che, oltre al ruolo classico nel metabolismo fosfo-calcico e nell’omeostasi ossea, esercita una profonda azione di regolazione del sistema immunitario. La forma di deposito, il 25-idrossivitamina D [25(OH)D], viene convertita nella forma biologicamente attiva, il calcitriolo [1,25(OH)₂D], non soltanto a livello renale ma anche all’interno delle stesse cellule immunitarie, che esprimono l’enzima 1-α-idrossilasi: un dettaglio cruciale, perché conferisce alla vitamina D un’azione autocrina e paracrina locale nei siti di infiammazione.
Il calcitriolo agisce legandosi al proprio recettore, il VDR (Vitamin D Receptor), un fattore di trascrizione nucleare espresso nella maggior parte dei tessuti, comprese le cellule presentanti l’antigene e i linfociti T e B. Il complesso calcitriolo-VDR eterodimerizza con il recettore X dei retinoidi (RXR) e si lega a specifiche sequenze del DNA (vitamin D response elements), regolando la trascrizione di centinaia di geni coinvolti nella risposta infiammatoria e nel mantenimento della tolleranza immunologica, il meccanismo che impedisce al sistema immunitario di aggredire i tessuti propri. È attraverso questa raffinata modulazione dell’espressione genica che la vitamina D interviene nella patogenesi delle malattie autoimmuni.
Il meccanismo immunologico: l’equilibrio Treg/Th17
Il fulcro dell’azione immunoregolatoria della vitamina D è il riequilibrio tra due popolazioni linfocitarie antagoniste: i linfociti T regolatori (Treg), che esprimono il fattore trascrizionale FoxP3 e secernono citochine antinfiammatorie come l’interleuchina-10 (IL-10) e il TGF-β, e i linfociti Th17, che producono l’interleuchina-17 (IL-17) e sostengono l’infiammazione tissutale. Nella tiroidite autoimmune questo equilibrio Treg/Th17 risulta spostato a favore delle popolazioni proinfiammatorie. Le revisioni più recenti documentano che la carenza di vitamina D, definita da valori di 25(OH)D inferiori a 20 ng/mL, disturba proprio l’asse Treg/Th17 mediato dal VDR e si associa a un incremento dei titoli di anti-TPO quantificabile, in alcune casistiche, nell’ordine del 40-60% (Sun et al., 2025).
La dimostrazione meccanicistica più netta proviene dai modelli sperimentali. In uno studio su tiroidite autoimmune indotta nel topo, la supplementazione con vitamina D attiva ha ridotto il danno tiroideo e i titoli di autoanticorpi (anti-TG e anti-TPO) agendo in modo selettivo sulle sottopopolazioni linfocitarie: ha inibito la differenziazione e la funzionalità delle cellule T follicolari helper, Th17, Th1 e Th2 proinfiammatorie e, contestualmente, ha favorito l’espansione dei linfociti Treg e dei linfociti B regolatori (B10) ad azione antinfiammatoria (Wang et al., 2025). Anche gli studi condotti specificamente su donne con Hashimoto hanno rilevato una correlazione negativa tra i livelli di vitamina D e le concentrazioni di TSH e di autoanticorpi tiroidei (Gierach e Junik, 2023). Questi dati delineano un modello coerente: la vitamina D non “spegne” la malattia, ma ne modula l’intensità agendo sulla radice immunologica del processo.
Le evidenze cliniche: vitamina D e anticorpi anti-TPO
Il passaggio dal modello sperimentale alla clinica è oggi supportato da prove di buona qualità. Una revisione sistematica con meta-analisi di studi randomizzati controllati, che ha incluso dodici studi per un totale di 862 pazienti, ha documentato che la supplementazione con vitamina D riduce in modo statisticamente significativo i titoli di anti-TPO (differenza media standardizzata pari a −1,08) e di anti-TG (−1,00), migliorando parallelamente la funzione tiroidea con una riduzione del TSH e un incremento di FT3 e FT4 (Tang et al., 2023). La stessa analisi ha evidenziato due dettagli di grande rilievo pratico: la vitamina D attiva (calcitriolo) riduce i titoli anticorpali in misura maggiore rispetto alle forme native (colecalciferolo o ergocalciferolo), e i trattamenti di durata superiore alle dodici settimane risultano più efficaci sia nell’abbattere gli autoanticorpi sia nel migliorare l’assetto ormonale.
I dati osservazionali confermano la relazione. Uno studio retrospettivo su 114 pazienti con Hashimoto ha riscontrato un’elevata prevalenza di carenza di vitamina D e una correlazione inversa statisticamente significativa tra i livelli di 25(OH)D e i titoli di anti-TPO (p = 0,01), oltre a valori di TSH più elevati nei soggetti carenti rispetto a quelli con vitamina D sufficiente (Copari-Vargas et al., 2025). È tuttavia doverosa una lettura prudente: la natura osservazionale di gran parte di questi studi non consente di stabilire un nesso di causa-effetto univoco, e la riduzione anticorpale, per quanto significativa, non equivale a una remissione della malattia. La vitamina D si configura pertanto come un fattore modulante dell’autoimmunità, il cui valore si esprime all’interno di una gestione clinica complessiva.
Protocolli 2025: dosaggi, target e farmacogenetica del VDR
I protocolli 2025 traducono le evidenze in indicazioni operative, ferma restando la necessità di personalizzazione e di supervisione medica. Le revisioni più aggiornate propongono una supplementazione compresa tra 2000 e 4000 UI al giorno, con l’obiettivo di portare e mantenere stabilmente la 25(OH)D sopra i 30 ng/mL, valore convenzionalmente considerato di sufficienza (Sun et al., 2025). La durata è un parametro determinante: i benefici sugli autoanticorpi diventano apprezzabili solo dopo almeno dodici settimane di trattamento continuativo (Tang et al., 2023).
La finestra terapeutica: chi risponde davvero
Un aspetto decisivo riguarda la finestra terapeutica, cioè l’identificazione dei pazienti che traggono reale beneficio dall’intervento. Le analisi indicano che la riduzione degli anticorpi, dell’ordine del 15-30%, si osserva soprattutto nei soggetti eutiroidei positivi agli anti-TPO che partono da una condizione di carenza (25(OH)D inferiore a 20 ng/mL), mentre l’efficacia si attenua nei quadri di ipotiroidismo conclamato (Sun et al., 2025). In altre parole, la vitamina D sembra più utile come strumento di modulazione precoce dell’autoimmunità che come rimedio nelle fasi avanzate di distruzione ghiandolare.
Farmacogenetica: i polimorfismi del recettore VDR
Emerge inoltre il tema della personalizzazione genetica. La risposta individuale alla vitamina D è modulata da polimorfismi del recettore VDR: la letteratura segnala, ad esempio, che i portatori di determinate varianti (come il genotipo FokI-FF) possono richiedere dosaggi inferiori per ottenere il medesimo effetto immunomodulante (Sun et al., 2025). Questa variabilità farmacogenetica spiega, almeno in parte, perché a parità di dose la risposta clinica differisca tra pazienti, e giustifica un approccio calibrato piuttosto che protocolli standardizzati. Va infine ribadito con forza che la vitamina D è una strategia di supporto e non sostituisce in alcun modo la terapia con levotiroxina quando questa è indicata: l’integrazione è un tassello di un approccio integrato, non un’alternativa al trattamento farmacologico sostitutivo.
Sinergie nutrizionali: selenio, iodio, microbiota e omega-3
L’alimentazione è un pilastro nella gestione della tiroidite di Hashimoto, sia come fonte di vitamina D sia come strumento di controllo dell’infiammazione. Le fonti alimentari di vitamina D comprendono i pesci grassi (salmone, sgombro, aringhe), il tuorlo d’uovo e alcuni alimenti fortificati; tuttavia, poiché la via principale è la sintesi cutanea indotta dall’irraggiamento UVB, nei mesi invernali e alle latitudini settentrionali — come nel territorio di Biella — l’apporto alimentare da solo difficilmente colma una carenza, rendendo spesso indispensabile un’integrazione mirata.
Accanto alla vitamina D, altri nutrienti rivestono un ruolo documentato. Il selenio, presente nelle noci del Brasile e nel pesce, è cofattore delle glutatione perossidasi — enzimi che proteggono il tireocita dallo stress ossidativo generato durante la sintesi ormonale — e delle deiodinasi, deputate alla conversione periferica di T4 nella forma attiva T3. Lo iodio, al contrario, va gestito con equilibrio: sia la carenza sia l’eccesso possono peggiorare l’infiammazione nel contesto autoimmune, motivo per cui è sconsigliata la supplementazione iodica indiscriminata. Cresce infine l’interesse per l’asse intestino-tiroide: la disbiosi e l’aumento della permeabilità intestinale possono favorire l’attivazione immunitaria attraverso fenomeni di traslocazione antigenica e mimetismo molecolare, per cui la cura del microbiota e, in casi selezionati, la valutazione di una sensibilità al glutine rientrano nelle strategie di supporto. Chi desidera approfondire questo aspetto può leggere l’articolo sulla sindrome dell’intestino permeabile e le malattie autoimmuni. Poiché la vitamina D condivide con la salute ossea un ruolo centrale, è utile anche il collegamento con le strategie descritte nell’articolo su osteoporosi, dieta e movimento.
Chi trae beneficio e come monitorare la vitamina D
Individuare chi trae reale beneficio dalla supplementazione è il passaggio che rende razionale l’intervento. Sulla base delle evidenze, i candidati ideali sono i pazienti con tiroidite di Hashimoto eutiroidei, positivi agli anticorpi anti-TPO e con una carenza documentata di vitamina D: in questo sottogruppo la supplementazione ha le maggiori probabilità di ridurre l’attività autoimmune. Nei quadri di ipotiroidismo conclamato il beneficio sugli anticorpi è più incerto, ma la correzione di una carenza resta comunque indicata per la salute ossea, muscolare e generale.
Per questa ragione, il dosaggio della 25(OH)D dovrebbe far parte della valutazione di ogni paziente con tiroidite autoimmune, insieme al monitoraggio periodico di TSH, FT3, FT4 e autoanticorpi. La misurazione consente di definire il punto di partenza, calibrare il dosaggio dell’eventuale integrazione e verificarne l’efficacia nel tempo, evitando sia le carenze sia gli eccessi — anche l’ipervitaminosi D, con la conseguente ipercalcemia, è una condizione da prevenire. L’obiettivo non è raggiungere valori estremi, ma collocare la 25(OH)D stabilmente nel range di sufficienza, all’interno di un percorso condiviso tra nutrizionista e medico curante. Un simile monitoraggio si integra naturalmente con il supporto nutrizionale offerto nei percorsi dedicati alle persone con tiroide di Hashimoto.
FAQ: Domande frequenti
La vitamina D può curare la tiroidite di Hashimoto?
No, la vitamina D non guarisce la malattia. Le evidenze mostrano che può ridurre i titoli di anticorpi anti-TPO e migliorare alcuni parametri tiroidei, soprattutto nei soggetti eutiroidei con carenza di base, ma si tratta di un supporto immunomodulante che affianca — e non sostituisce — la terapia medica quando indicata.
Qual è il dosaggio di vitamina D indicato nella Hashimoto?
I protocolli 2025 propongono in genere 2000-4000 UI al giorno, con l’obiettivo di mantenere la 25(OH)D sopra i 30 ng/mL per almeno dodici settimane. Il dosaggio va sempre personalizzato in base ai valori di partenza e al profilo del paziente, e concordato con il medico, poiché anche l’eccesso di vitamina D può risultare dannoso.
Meglio la vitamina D3 o la forma attiva (calcitriolo)?
La meta-analisi disponibile suggerisce che la forma attiva (calcitriolo) riduce gli anti-TPO più delle forme native come il colecalciferolo (D3), ma la scelta terapeutica spetta al medico, poiché la vitamina D attiva richiede un monitoraggio più stretto della calcemia. Nella pratica clinica, la maggior parte dei percorsi di supporto utilizza il colecalciferolo per il suo profilo di sicurezza.
Posso assumere abbastanza vitamina D solo con la dieta?
Difficilmente. Le fonti alimentari come pesci grassi e tuorlo d’uovo forniscono quantità limitate, mentre la via principale è la sintesi cutanea legata all’esposizione solare. Nei mesi invernali e alle latitudini settentrionali la sola alimentazione raramente corregge una carenza, e diventa spesso necessaria un’integrazione mirata e monitorata.
Ogni quanto controllare i valori di vitamina D e degli anticorpi?
In genere è utile un controllo della 25(OH)D e degli autoanticorpi ogni tre-sei mesi durante un percorso di supplementazione, insieme al monitoraggio di TSH, FT3 e FT4. La frequenza va adattata al singolo caso da medico e nutrizionista, in base alla gravità della carenza e alla risposta al trattamento.
Conclusioni
La relazione tra vitamina D e tiroidite di Hashimoto rappresenta uno degli ambiti più promettenti della nutrizione applicata all’autoimmunità. Le evidenze convergono nel mostrare che la carenza di vitamina D è frequente in questi pazienti e si associa a una maggiore attività autoimmune, e che la sua correzione può ridurre i titoli di anticorpi anti-TPO e migliorare la funzione tiroidea, in particolare nei soggetti eutiroidei che partono da valori carenti. Alla base di questo effetto vi è un meccanismo immunologico preciso: il riequilibrio dell’asse Treg/Th17 mediato dal recettore VDR.
Resta essenziale un approccio equilibrato e clinicamente accorto, lontano tanto dallo scetticismo quanto dall’entusiasmo acritico. La vitamina D è un modulatore immunitario di supporto, il cui impiego trae il massimo beneficio dalla personalizzazione — nella scelta del dosaggio, nella durata, nell’individuazione dei pazienti responsivi e nella considerazione della farmacogenetica del VDR — e mai un sostituto della terapia con levotiroxina. Integrata in una strategia complessiva che comprende un’alimentazione antinfiammatoria, la cura del microbiota intestinale, un adeguato apporto di selenio e uno stile di vita sano, la correzione della 25(OH)D diventa un tassello prezioso nella gestione a lungo termine della tiroidite di Hashimoto.
Bibliografia Scientifica di Riferimento
- Tang J, Shan S, Li F, Yun P. “Effects of vitamin D supplementation on autoantibodies and thyroid function in patients with Hashimoto’s thyroiditis: A systematic review and meta-analysis.” Medicine (Baltimore). 2023;102(52):e36759. DOI: 10.1097/MD.0000000000036759
- Sun W, Ding C, Wang Y, Li G, Su Z, Wang X. “Vitamin D deficiency in Hashimoto’s thyroiditis: mechanisms, immune modulation, and therapeutic implications.” Front Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1576850. DOI: 10.3389/fendo.2025.1576850
- Wang CM, Chen YJ, Yang BC, Yang JW, Wang W, Zeng Y, Jiang J. “Supplementation with active vitamin D3 ameliorates experimental autoimmune thyroiditis in mice by modulating the differentiation and functionality of intrathyroidal T-cell subsets.” Front Immunol. 2025;16:1528707. DOI: 10.3389/fimmu.2025.1528707
- Copari-Vargas E, Copari-Vargas TL, Domínguez-Valdez LF, Copari-Vargas LE, Copari-Jimenez E. “Vitamin D Status and Its Association With Disease Severity in Hashimoto’s Thyroiditis.” Cureus. 2025;17(5):e83419. DOI: 10.7759/cureus.83419
- Gierach M, Junik R. “The role of vitamin D in women with Hashimoto’s thyroiditis.” Endokrynol Pol. 2023;74(2):176-180. DOI: 10.5603/EP.a2022.0095
Le informazioni contenute in questo articolo hanno finalità divulgativa e non sostituiscono il parere del medico o del professionista sanitario di riferimento. La supplementazione di vitamina D richiede sempre valutazione clinica e monitoraggio dei livelli ematici.
Dott.ssa Paola Lemasson — Biologa Nutrizionista, iscritta all’Ordine Nazionale dei Biologi n. 080865. Studio in Via Palazzo di Giustizia 14/b, Biella.
