Massa magra e terapia con GLP-1: preservare il muscolo durante il dimagrimento

Di Dott.ssa Paola Lemasson – Biologa Nutrizionista | Agosto 2026 | Tempo di lettura: 15 minuti

Risposta rapida: Durante il dimagrimento con agonisti del recettore GLP-1 (semaglutide) o con il doppio agonista GIP/GLP-1 (tirzepatide) una quota del peso perso è costituita da massa magra: le stime delle meta-analisi più recenti oscillano tra il 25% e il 39% a seconda della molecola e della tecnica di misurazione. Il dato va però letto correttamente: la proporzione di massa magra persa non risulta significativamente diversa da quella osservata con la sola dieta, mentre la quantità assoluta è maggiore semplicemente perché il calo ponderale è molto maggiore. Le raccomandazioni internazionali indicano un apporto proteico di 1,2-1,5 g/kg di peso corporeo attuale al giorno nella fase di calo, associato ad allenamento contro resistenza, come strategia per contenere la perdita di tessuto magro. Si tratta, allo stato, di opinione di esperti: non esiste ancora uno studio randomizzato che dimostri questa protezione specificamente durante terapia incretinica.

Indice dei contenuti

• Perché la composizione corporea conta più del numero sulla bilancia
• Quanta massa magra si perde davvero con i farmaci incretinici
• Il confronto con la dieta e con la chirurgia bariatrica
• Massa magra non è sinonimo di muscolo: i limiti della misurazione
• L’apporto proteico durante la terapia
• Il ruolo dell’esercizio contro resistenza
• Anziani e donne: chi richiede più attenzione
• Dopo la sospensione: cosa si sa e cosa non si sa
• Come impostare il monitoraggio nella pratica
• FAQ: Domande frequenti
• Conclusioni
• Bibliografia Scientifica di Riferimento

L’ingresso nella pratica clinica dei farmaci incretinici ha modificato in profondità il trattamento dell’obesità. Cali ponderali del 15-20% del peso iniziale, un tempo ottenibili quasi esclusivamente con la chirurgia bariatrica, sono oggi documentati negli studi registrativi di semaglutide e tirzepatide. Insieme all’entusiasmo è però emersa una domanda che riguarda direttamente il lavoro del nutrizionista: di che cosa è fatto il peso che si perde. Il timore diffuso — alimentato da una divulgazione spesso approssimativa — è che questi farmaci facciano perdere muscolo in misura sproporzionata. La letteratura disponibile permette una risposta più articolata, e in parte rassicurante, purché si distinguano con rigore i dati dalle estrapolazioni. Per un inquadramento generale del percorso nutrizionale che accompagna questi farmaci rimandiamo alla guida alla dieta durante la terapia con GLP-1.

Perché la composizione corporea conta più del numero sulla bilancia

Il peso corporeo è la somma di compartimenti con significato biologico profondamente diverso. La massa grassa, in particolare quella viscerale, è il bersaglio terapeutico: la sua riduzione si accompagna al miglioramento della sensibilità insulinica, del profilo lipidico e dei parametri di flogosi. La massa magra — che comprende il muscolo scheletrico, gli organi, l’acqua corporea e il tessuto connettivo — svolge invece funzioni che non è desiderabile compromettere: è il principale determinante del dispendio energetico a riposo, il sito quantitativamente più rilevante di smaltimento del glucosio, la riserva proteica dell’organismo e il substrato della funzione motoria e dell’autonomia.

Ogni dimagrimento comporta, per ragioni fisiologiche, una quota di perdita di tessuto magro: il deficit calorico riduce la sintesi proteica muscolare, il minor peso corporeo diminuisce il carico meccanico sostenuto dalla muscolatura e la perdita di glicogeno trascina con sé l’acqua legata. Il punto clinicamente rilevante non è dunque se questa perdita avvenga, ma quanto sia ampia, quanto sia reversibile e quanto incida sulla funzione. Il caso dell’obesità normopeso mostra con chiarezza quanto il solo dato ponderale dica poco della composizione corporea.

Quanta massa magra si perde davvero con i farmaci incretinici

Il dato più solido proviene dal sottostudio di composizione corporea dello studio SURMOUNT-1, condotto su 160 partecipanti valutati con densitometria a doppio raggio X. Dopo 72 settimane di trattamento con tirzepatide il peso corporeo si è ridotto del 21,3%, la massa grassa del 33,9% e la massa magra del 10,9%, contro riduzioni rispettivamente del 5,3%, 8,2% e 2,6% nel gruppo placebo. Espresso in proporzione, circa il 75% del peso perso era massa grassa e circa il 25% massa magra, e questo rapporto è rimasto sostanzialmente stabile nei sottogruppi definiti per sesso, età e entità del calo ponderale (Look et al., 2025).

Lo studio prospettico SEMALEAN, condotto su 106 pazienti con obesità trattati con semaglutide 2,4 mg, aggiunge un elemento di cronologia utile alla pratica clinica: la massa magra si è ridotta di circa 3 kg nei primi sette mesi per poi stabilizzarsi, mentre la massa grassa ha continuato a diminuire. Nello stesso arco temporale la forza di presa è aumentata di 4,5 kg e la prevalenza di obesità sarcopenica è scesa dal 49% al 33% (Alissou et al., 2026). Il dato suggerisce che la perdita di tessuto magro si concentri nella fase iniziale, quando è anche più consistente la perdita di acqua e glicogeno.

Le sintesi quantitative della letteratura restituiscono un quadro meno univoco. Una meta-analisi di venti studi randomizzati, per complessivi 15.782 partecipanti, colloca la quota di peso perso come massa magra tra il 25% e il 39%, con differenze fra molecole: 35,2% per semaglutide, 25,4% per tirzepatide, 26,8% per liraglutide (Eisa e Barood, 2026). Una revisione sistematica di trentacinque studi randomizzati riporta una mediana del 28,3%, con circa due terzi degli studi al di sopra del valore atteso del 25% quando la misurazione avviene con impedenziometria o densitometria (Batsis et al., 2026).

Non tutte le sintesi convergono. Una meta-analisi su trentotto pubblicazioni ha rilevato una riduzione della massa muscolare di 0,74 kg nei soggetti con diabete di tipo 2 — non statisticamente significativa — e di 1,41 kg nei soggetti senza diabete, a fronte di cali di massa grassa rispettivamente di 3,18 kg e 6,02 kg: in entrambe le popolazioni la perdita muscolare rappresentava meno del 20% del calo ponderale complessivo (Anyiam et al., 2025). La discordanza fra queste stime non è un dettaglio accademico: indica che l’entità reale del fenomeno è ancora oggetto di definizione e che citare una cifra singola come dato definitivo sarebbe scorretto.

Il confronto con la dieta e con la chirurgia bariatrica

È questo il passaggio che più frequentemente viene travisato. Nella stessa meta-analisi che ha quantificato la perdita di massa magra con le incretine, i programmi intensivi di intervento sullo stile di vita hanno mostrato una quota del 26,2%, statisticamente indistinguibile da quella dei farmaci (Eisa e Barood, 2026). In altri termini, la proporzione di tessuto magro che si perde non dipende in modo apprezzabile dal fatto che il dimagrimento sia farmacologico o dietetico: dipende dal dimagrimento in sé. Ciò che cambia è la quantità assoluta, perché il calo ponderale ottenuto con i farmaci è di entità molto superiore.

Questa lettura è coerente con l’osservazione che, nei bracci di controllo con placebo o stile di vita di tredici studi, il calo ponderale mediano era del 2,5%: una perdita di peso così contenuta comporta necessariamente una perdita muscolare assoluta modesta (Batsis et al., 2026).

Il confronto con la chirurgia bariatrica è stato affrontato da uno studio di coorte su 3.066 pazienti seguiti fino a ventiquattro mesi con impedenziometria seriata. La riduzione relativa di massa magra è risultata dell’11,7% dopo chirurgia e del 3,3% con i farmaci incretinici, a fronte di riduzioni di massa grassa rispettivamente del 49,7% e del 18,0%; in entrambi i gruppi il rapporto fra massa magra e massa grassa è migliorato (Wang et al., 2026). Trattandosi di uno studio retrospettivo su popolazioni non sovrapponibili al basale e non randomizzato, il dato descrive ma non consente conclusioni causali sulla superiorità di una strategia rispetto all’altra.

Massa magra non è sinonimo di muscolo: i limiti della misurazione

Una precisazione metodologica è indispensabile per interpretare correttamente i numeri riportati. Densitometria e impedenziometria non misurano il muscolo scheletrico: misurano la massa priva di grasso, un compartimento che include acqua extracellulare e intracellulare, glicogeno, tessuto connettivo e visceri. Nelle prime settimane di un deficit calorico marcato una parte consistente della riduzione di questo compartimento è attribuibile alla deplezione di glicogeno e alla conseguente perdita di acqua, non alla proteolisi muscolare.

Non a caso, la revisione sistematica più ampia applica soglie di riferimento differenti a seconda della tecnica impiegata: circa il 25% per impedenziometria e densitometria, circa il 15% per tomografia computerizzata e risonanza magnetica, che consentono di isolare la sezione muscolare (Batsis et al., 2026). Tradurre automaticamente una riduzione del 10,9% di massa magra in una riduzione equivalente di muscolo costituisce quindi un errore di interpretazione.

A questo si aggiunge una lacuna significativa: nessuno dei trentacinque studi randomizzati esaminati ha misurato la funzione fisica con indicatori oggettivi (Batsis et al., 2026). L’unico dato funzionale disponibile nella letteratura recente è l’aumento della forza di presa osservato nello studio SEMALEAN, che però non è randomizzato né dispone di un gruppo di controllo (Alissou et al., 2026). Allo stato attuale, dunque, non è dimostrato che la perdita di massa magra documentata si traduca in una perdita di forza, mobilità o autonomia.

L’apporto proteico durante la terapia

Un consensus internazionale elaborato con metodo Delphi ha formulato indicazioni operative specifiche per l’accompagnamento nutrizionale delle terapie incretiniche. Nella fase di calo ponderale viene raccomandato un apporto proteico di 1,2-1,5 g/kg di peso corporeo attuale al giorno, corrispondente indicativamente al 25-30% dell’energia in una dieta da 1.600 kcal; nella fase di mantenimento la soglia scende ad almeno 0,8 g/kg al giorno, con il richiamo alle raccomandazioni europee di almeno 1,0-1,2 g/kg al giorno nel soggetto anziano (Sievenpiper et al., 2026).

Una guida pratica dedicata alla salute muscoloscheletrica durante il dimagrimento propone valori sovrapponibili: 1,2-1,6 g/kg al giorno per indici di massa corporea compresi fra 25 e 35 quando è previsto esercizio, con beneficio aggiuntivo trascurabile oltre 1,6 g/kg; almeno 1,2 g/kg al giorno nell’anziano in restrizione calorica anche in assenza di esercizio, e almeno 1,6 g/kg quando la restrizione si associa ad allenamento. La distribuzione suggerita prevede 20-30 g di proteine per pasto, tre o quattro volte al giorno, e un deficit calorico che non superi le 500 kcal al giorno nel soggetto anziano (Mesinovic et al., 2025).

Due avvertenze accompagnano queste indicazioni. La prima riguarda il denominatore: applicare 1,5 g/kg al peso attuale di una persona con obesità di grado elevato produce un obiettivo proteico che rischia di essere sovrastimato rispetto al fabbisogno reale, poiché il tessuto adiposo non ha il fabbisogno proteico del tessuto magro; i documenti disponibili divergono infatti sull’uso del peso attuale, ideale o corretto (Sievenpiper et al., 2026). La seconda riguarda il livello di evidenza: gli estensori del consensus dichiarano esplicitamente che le raccomandazioni derivano in larga misura da evidenza indiretta, mutuata dalla nutrizione in chirurgia bariatrica e dall’esperienza clinica. Non esiste ancora uno studio randomizzato che dimostri che un dato apporto proteico preservi la massa magra specificamente durante terapia con agonisti GLP-1.

Sul piano pratico, la difficoltà non è teorica ma di aderenza: la riduzione dell’appetito indotta dal farmaco comprime spontaneamente l’introito complessivo, e con esso quello proteico. La priorità operativa diventa quindi proteggere la quota proteica all’interno di un volume alimentare ridotto, privilegiando alimenti a elevata densità proteica e distribuendo l’apporto sui pasti effettivamente consumati. Al fabbisogno proteico nella donna e alla sua distribuzione nella giornata abbiamo dedicato un approfondimento specifico.

Il ruolo dell’esercizio contro resistenza

Il dato più eloquente sull’esercizio non proviene da studi condotti durante terapia farmacologica, ma dal confronto fra strategie. Nei programmi che associano intervento sullo stile di vita e allenamento contro resistenza, la quota di peso perso come massa magra scende al 17,5%, il valore più basso fra tutte le strategie considerate, contro il 26,2% del solo stile di vita e il 25-39% delle terapie incretiniche (Eisa e Barood, 2026).

La prescrizione che emerge dalla letteratura specialistica prevede sedute total body due o tre volte alla settimana, con sei-otto esercizi per sessione, uno o due per ciascun grande gruppo muscolare, durata massima di sessanta minuti e progressione graduale del sovraccarico (Mesinovic et al., 2025). Vi è inoltre evidenza che l’associazione fra terapia incretinica ed esercizio prevenga la riduzione della densità minerale ossea osservata con il solo farmaco (Sievenpiper et al., 2026).

Occorre tuttavia essere espliciti su un limite: il valore del 17,5% deriva dal confronto con bracci di stile di vita associato ad allenamento, non da bracci che combinassero farmaco ed esercizio. Uno studio randomizzato disegnato per rispondere a questa domanda è in corso ma i risultati non sono ancora disponibili. L’affermazione secondo cui l’allenamento contro resistenza previene la perdita muscolare durante terapia con semaglutide o tirzepatide è dunque, allo stato, una estrapolazione ragionevole e non un dato dimostrato.

Anziani e donne: chi richiede più attenzione

Nel soggetto anziano la perdita di massa muscolare concomitante al dimagrimento è un fenomeno documentato e solleva la questione della sarcopenia e dell’obesità sarcopenica, tanto più in presenza di cicli ripetuti di calo e recupero ponderale. Va detto che la letteratura descrive anche meccanismi potenzialmente favorevoli degli agonisti GLP-1 sul tessuto muscolare, fra cui la soppressione di vie infiammatorie e la preservazione della funzione mitocondriale; i dati su indici di massa muscolare e performance fisica in questa fascia di età restano però definiti dagli stessi autori come limitati e non coerenti (Simsek e Ucar, 2026). Non è quindi disponibile una stima del rischio di sarcopenia attribuibile a questi farmaci.

Un elemento fisiologico giustifica comunque un’attenzione dedicata: con l’avanzare dell’età si riduce la risposta anabolica all’apporto proteico, cosicché è necessaria una dose maggiore per ottenere la medesima stimolazione della sintesi proteica muscolare osservabile nel soggetto giovane (Mesinovic et al., 2025).

Quanto alle differenze di sesso, nel sottostudio di composizione corporea di SURMOUNT-1 la proporzione fra massa grassa e massa magra del peso perso è rimasta costante nei sottogruppi maschili e femminili (Look et al., 2025). Nella coorte SEMALEAN le donne hanno mostrato riduzioni maggiori di peso e di massa grassa rispetto agli uomini (Alissou et al., 2026). Le considerazioni sulla maggiore vulnerabilità femminile alla perdita di tessuto magro, pur clinicamente plausibili alla luce della minore massa muscolare basale e delle modificazioni ormonali della menopausa, provengono da revisioni narrative prive di dati originali e vanno trattate come ipotesi di lavoro, non come evidenza (Moscucci et al., 2026). Le modificazioni metaboliche della transizione menopausale sono trattate nell’articolo su dieta in menopausa e sindrome metabolica.

Dopo la sospensione: cosa si sa e cosa non si sa

La sospensione della terapia è seguita da un recupero ponderale documentato e quantificato. Una meta-analisi su trentasette studi ha stimato un recupero medio di 0,4 kg al mese, con ritorno atteso dei marcatori cardiometabolici ai valori basali entro circa 1,4 anni e una velocità di recupero superiore a quella osservata dopo un programma comportamentale (West et al., 2026). Una meta-regressione dedicata specificamente agli agonisti GLP-1 indica che a un anno dalla sospensione viene riacquistato circa il 60% del peso perso, con un plateau stimato al 75,3%: il recupero rallenta progressivamente e si stabilizza al di sotto del peso pre-trattamento (Budini et al., 2026).

Su un punto è però necessario essere netti, perché la divulgazione lo dà per acquisito senza fondamento: nessuno degli studi disponibili ha misurato la composizione del peso riacquistato. L’affermazione ricorrente secondo cui dopo la sospensione si recupererebbe grasso senza recuperare muscolo non trova riscontro nella letteratura verificata e non può essere sostenuta. La gestione della fase post-sospensione è anzi indicata dai documenti di consenso europei come una priorità di ricerca ancora aperta, insieme agli esiti muscoloscheletrici e alla definizione del fabbisogno di macronutrienti (Dobbie et al., 2026).

Come impostare il monitoraggio nella pratica

Dalle evidenze raccolte discendono alcune indicazioni operative per l’accompagnamento nutrizionale di chi intraprende una terapia incretinica.

• Rilevare la composizione corporea prima dell’avvio della terapia e ripeterla a intervalli regolari, utilizzando sempre la medesima metodica e condizioni di misurazione confrontabili, poiché la variabilità fra tecniche supera spesso l’entità delle modificazioni da rilevare.
• Affiancare alla stima della massa magra almeno un indicatore funzionale, come la forza di presa, che la letteratura sui trial ha finora largamente trascurato.
• Verificare l’apporto proteico effettivo e non soltanto quello prescritto: la riduzione dell’appetito indotta dal farmaco rende frequente uno scostamento rilevante fra i due.
• Introdurre l’allenamento contro resistenza fin dalle prime settimane, quando la tollerabilità gastrointestinale del farmaco lo consente, e non come intervento correttivo tardivo.
• Sorvegliare l’adeguatezza dell’apporto di micronutrienti, poiché la contrazione del volume alimentare complessivo interessa l’intera matrice della dieta e non soltanto le proteine.

FAQ: Domande frequenti

I farmaci GLP-1 fanno perdere più muscolo di una dieta?

In termini proporzionali no: la quota di peso perso costituita da massa magra è statisticamente sovrapponibile fra terapie incretiniche e programmi intensivi sullo stile di vita (Eisa e Barood, 2026). In termini assoluti la perdita è maggiore con il farmaco, ma soltanto perché il calo ponderale complessivo è di entità molto superiore.

Quante proteine assumere durante il trattamento?

I documenti di consenso indicano 1,2-1,5 g/kg di peso corporeo attuale al giorno nella fase di calo ponderale e almeno 0,8 g/kg nella fase di mantenimento, con soglie più elevate nel soggetto anziano (Sievenpiper et al., 2026). Il valore va adattato alla composizione corporea individuale, poiché il riferimento al peso attuale può sovrastimare il fabbisogno in presenza di massa grassa molto elevata.

L’allenamento con i pesi protegge davvero la massa muscolare durante la terapia?

È l’ipotesi più ragionevole, ma non è ancora dimostrata in questo contesto specifico. I dati favorevoli provengono da confronti fra strategie non farmacologiche (Eisa e Barood, 2026); uno studio randomizzato dedicato è in corso e i risultati non sono ancora pubblicati.

La perdita di massa magra si traduce in perdita di forza?

Non è documentato. Nessuno degli studi randomizzati sulla composizione corporea ha misurato la funzione fisica con indicatori oggettivi (Batsis et al., 2026), mentre l’unico dato funzionale disponibile mostra un aumento della forza di presa, seppure in uno studio privo di gruppo di controllo (Alissou et al., 2026).

Che cosa accade alla composizione corporea dopo la sospensione del farmaco?

È noto che il peso viene in larga parte recuperato, con un plateau stimato attorno al 75% di quanto perso (Budini et al., 2026), ma non è noto di che cosa sia composto il peso riacquistato: nessuno studio disponibile lo ha misurato con densitometria o impedenziometria.

Chi ha più di sessantacinque anni può assumere questi farmaci senza rischi per il muscolo?

I dati disponibili sono definiti dagli stessi autori come limitati e non coerenti, e non consentono di quantificare un rischio di sarcopenia (Simsek e Ucar, 2026). In questa fascia di età si giustifica comunque un apporto proteico più elevato, un deficit calorico contenuto e un monitoraggio funzionale più stretto (Mesinovic et al., 2025).

Conclusioni

La preoccupazione per la massa magra durante il trattamento con farmaci incretinici è legittima ma va calibrata sulle evidenze. La perdita di tessuto magro esiste, si concentra nella fase iniziale e appare proporzionalmente analoga a quella di qualsiasi dimagrimento di pari entità; ciò che rende il fenomeno clinicamente rilevante è l’ampiezza del calo ponderale raggiungibile, non una tossicità muscolare specifica del farmaco. Restano aperte questioni sostanziali: la traduzione funzionale di queste modificazioni, la composizione del peso riacquistato dopo la sospensione e la dimostrazione diretta dell’efficacia protettiva di proteine ed esercizio in questo contesto.

Da queste incertezze discende un’indicazione operativa chiara: la terapia farmacologica dell’obesità non sostituisce l’accompagnamento nutrizionale, lo rende più necessario. Un percorso strutturato che protegga l’apporto proteico all’interno di un volume alimentare ridotto, che introduca precocemente l’allenamento contro resistenza e che monitori la composizione corporea con criteri costanti è, allo stato delle conoscenze, la strategia più coerente con la letteratura disponibile.

Bibliografia Scientifica di Riferimento

• Look M, Dunn JP, Kushner RF, Cao D, Harris C, Gibble TH, Stefanski A, Griffin R. “Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight.” Diabetes Obes Metab. 2025;27(5):2720-2729. DOI: 10.1111/dom.16275
• Alissou M, Demangeat T, Folope V, Van Elslande H, Lelandais H, Blanchemaison J, et al. “Impact of Semaglutide on fat mass, lean mass and muscle function in patients with obesity: The SEMALEAN study.” Diabetes Obes Metab. 2026;28(1):112-121. DOI: 10.1111/dom.70141
• Batsis JA, Gavras A, Gross DC, Cheever CR, Da Silva BR, Meira Filho LF, et al. “Effect of Incretin-Based and Nonpharmacologic Weight Loss on Body Composition: A Systematic Review.” Ann Intern Med. 2026;179(7):996-1013. DOI: 10.7326/annals-25-00478
• Eisa N, Barood O. “Lean Mass Changes With Incretin Therapy Versus Lifestyle Intervention: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials.” Diabetes Obes Metab. 2026;28(6):4818-4827. DOI: 10.1111/dom.70666
• Anyiam O, Ardavani A, Rashid RSA, Panesar A, Idris I. “How do glucagon-like Peptide-1 receptor agonists affect measures of muscle mass in individuals with, and without, type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis.” Obes Rev. 2025;26(7):e13916. DOI: 10.1111/obr.13916
• Wang Z, Wang L, Zhang X, Lowery BD, Shaffer LL, Chen Y, et al. “Body Composition Changes After Bariatric Surgery or Treatment With GLP-1 Receptor Agonists.” JAMA Netw Open. 2026;9(1):e2553323. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2025.53323
• Sievenpiper JL, Ard J, Blüher M, Chen W, Dixon JB, Fitch A, et al. “Nutritional and lifestyle supportive care recommendations for management of obesity with GLP-1-based therapies: An expert consensus statement using a modified Delphi approach.” Obes Pillars. 2026;17:100228. DOI: 10.1016/j.obpill.2025.100228
• Mesinovic J, Hurst C, Leung GKW, Ryan JR, Daly RM, Scott D. “Exercise and dietary recommendations to preserve musculoskeletal health during weight loss in adults with obesity: A practical guide.” Rev Endocr Metab Disord. 2025;26(5):785-803. DOI: 10.1007/s11154-025-09968-3
• Dobbie LJ, Tolvanen L, Alves D, Baker JL, Bez NS, Birney S, et al. “Nutritional, functional, and psychological considerations for incretin-based therapies in adults: an EASO, EFAD, and ECPO Consensus Statement.” Lancet Diabetes Endocrinol. 2026. DOI: 10.1016/s2213-8587(26)00122-1
• Simsek H, Ucar A. “GLP-1 Receptor Agonists for Obesity Management in Older Adults: A Scoping Review on the Risk of Sarcopenia and Sarcopenic Obesity.” Curr Nutr Rep. 2026;15(1):55. DOI: 10.1007/s13668-026-00777-x
• Moscucci F, Baratta F, Pastori D, Menichelli D, Mattioli AV, Gallina S, et al. “A Narrative Review on GLP-1 Receptor Agonists for Obesity in Older Women: Maximizing Weight Loss While Preserving Lean Mass.” Nutrients. 2026;18(4):632. DOI: 10.3390/nu18040632
• West S, Scragg J, Aveyard P, Oke JL, Willis L, Haffner SJP, et al. “Weight regain after cessation of medication for weight management: systematic review and meta-analysis.” BMJ. 2026;392:e085304. DOI: 10.1136/bmj-2025-085304
• Budini B, Luo S, Tam M, Stead I, Lee A, Akrami A, Vidal-Puig A, Park A. “Trajectory of weight regain after cessation of GLP-1 receptor agonists: a systematic review and nonlinear meta-regression.” EClinicalMedicine. 2026;93:103796. DOI: 10.1016/j.eclinm.2026.103796

Le informazioni contenute in questo articolo hanno finalità divulgativa e non sostituiscono il parere del medico o del professionista sanitario di riferimento. La terapia farmacologica dell’obesità è di esclusiva competenza medica e richiede prescrizione, valutazione clinica e monitoraggio specialistico.

Dott.ssa Paola Lemasson — Biologa Nutrizionista, iscritta all’Ordine Nazionale dei Biologi n. 080865. Studio in Via Palazzo di Giustizia 14/b, Biella.